哺乳动物随着年龄增长，成体神经发生水平逐渐降低，该过程发生的分子机制仍不清楚。中国科学院动物研究所等研究团队发现，恢复羧肽酶E（CPE）可促进衰老小鼠大脑中的脑源性神经营养因子（BDNF）成熟及神经发生。该研究成果于近日发表在《Life Medicine》杂志上，题为：Restoring carboxypeptidase E rescues BDNF maturation and neurogenesis in aged brains。

　　研究人员分析了小鼠成体神经发生的2个主要区域侧脑室外侧壁的脑室下区（SVZ）和海马齿状回（DG）区4个时期的单细胞转录图谱，并确定了神经干细胞（NSCs）的新特征、种群和标记物，以及衰老过程中的变化规律。衰老小鼠的SVZ和DG区都存在神经生长因子相关通路缺陷。CPE被发现在NSCs中高度富集，并在成熟脑源性神经营养因子（mBDNF）和及其前体（proBDNF）之间平衡及成体神经发生中起关键作用。随着年龄的增长，CPE的减少导致BDNF的生成受损，进而限制了衰老小鼠的神经发生。CPE的过表达可显著地增加mBDNF水平，促进成体神经发生。

　　该研究为成体神经发生相关的中枢神经系统疾病提供了一种治疗新思路。

　　注：此研究成果摘自《Life Medicine》杂志，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。